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为什么有人90岁还能运动?长寿科学正在重新定义“老”

你以为的长寿方法,可能把重点放错了:真正影响健康寿命的是什么?

谈到长寿,人们很容易想到三件事。

第一,基因好。父母、祖父母都长寿,自己大概也不会差。

第二,足够自律。少吃、多动、早睡、戒烟戒酒,最好每天再吞几颗鱼油、维生素和所谓“抗衰补剂”。

第三,检查得越勤越安全。只要体检项目够多,疾病就能尽早发现,人自然也就能活得更久。

这些想法都不能算完全错误。

问题在于,它们把“长寿”这件事想得过于简单了。

现代老龄科学真正关心的,已经不只是一个人能不能活到90岁,而是:

到了80岁、90岁以后,你还能不能自己走路、独立生活、保持认知能力,少受心血管疾病、癌症、糖尿病和神经退行性疾病困扰。

这就是“健康寿命”。

世界卫生组织把健康预期寿命理解为:一个人在“完全健康”状态下预期能够生活的年数。也就是说,真正有价值的并不只是增加生命最后几年,而是尽量推迟疾病、衰弱和失能出现的时间。

心脏病学家、Scripps Research教授Eric Topol在《Super Agers: An Evidence-Based Approach to Longevity》中讨论的核心,也不是寻找一颗让人“不老”的神药,而是怎样尽可能延缓重大慢性疾病,把更多生命年变成健康生命年。该书英文版于2025年出版。

而当我们重新审视现有研究,会发现一些关于长寿的传统认知,确实需要更新。


一、长寿到底是不是“命里注定”?

这是一个看似简单、实际上越来越复杂的问题。

1996年,一项经典的丹麦双胞胎研究分析了2872对双胞胎,估计寿命差异中大约23%—26%可以归因于遗传因素。

因此,“寿命遗传度约20%—30%”后来成为长寿科普中最常见的说法之一。

Eric Topol团队主持的“Wellderly”研究,也给这个问题增加了有趣的信息。

研究者招募了一批80岁以上、没有重大慢性疾病、也没有长期服药的老人。到研究发表时,共有1354人进入队列;其中部分参与者接受了全基因组测序。

结果并没有找到一套简单明确、人人共享的“长寿基因密码”。

这些健康老人并不是因为完全没有疾病风险基因才健康地活到高龄;健康衰老依然是一种高度复杂的多基因性状。研究同时提示,他们在某些阿尔茨海默病和冠心病相关遗传风险方面存在保护性特征,但作者明确指出,这些发现仍需要进一步重复验证。

所以,如果有人告诉你:

“长寿主要跟基因没关系。”

现在恐怕也不能这么说。

因为就在2026年1月,《Science》发表了一项新的寿命遗传度研究。

研究者重新分析长期双胞胎数据,并试图把事故、感染、暴力等“外源性死亡”与衰老及相关疾病造成的“内源性死亡”区分开来。研究提出,在排除这些干扰后,内源性人类寿命的遗传度可能超过50%

这项结果挑战了过去沿用几十年的“20%—30%”估计,但它同样不能简单理解成:

一半寿命已经被DNA写死。

遗传度描述的是特定人群中个体差异有多少与遗传差异相关,并不等于一个人的寿命有多少百分比由基因决定。

更不意味着生活方式无关紧要。

一个携带心血管疾病遗传风险的人,血压、血脂、吸烟、运动、体重和治疗情况仍然会深刻改变最终结局。

所以关于基因,更准确的表述应该是:

基因决定了一部分风险底盘,但生活方式、社会环境和医疗干预决定了这副牌最后怎么打。


二、真正值得追求的不是“老来瘦”,而是老来仍然有肌肉

过去常说:

“千金难买老来瘦。”

这句话需要补上非常重要的后半句:

老年人真正应该避免的是腹型肥胖,同时也要尽量避免肌肉流失。

因为人到中老年以后,比体重数字更值得关注的,是身体组成。

肌肉不仅决定你能不能搬东西、爬楼梯。

它还关系到胰岛素敏感性、葡萄糖代谢、骨骼负荷、平衡能力、跌倒风险以及失能风险。

这也是为什么现代运动医学越来越强调:

有氧运动之外,一定要保留力量训练。

2022年一项系统综述和Meta分析显示,与完全不进行力量训练相比,进行任何程度的阻力训练,与全因死亡风险降低约15%相关;剂量反应分析中,每周大约60分钟附近观察到较大的风险下降。

另一项包含16项前瞻性队列研究的Meta分析同样发现,每周约30—60分钟肌肉强化活动,与较低的全因死亡、心血管疾病和部分慢性病风险相关。需要注意,这些主要是观察性研究,所以不能简单理解成“练60分钟一定延寿多少年”。

到了2026年,一项涉及147374人的长期研究进一步显示,在控制有氧运动后,中等剂量的长期阻力训练仍与较低的全因死亡风险有关。

WHO目前的建议也非常明确:

成年人除了每周完成150—300分钟中等强度有氧运动,或75—150分钟高强度运动外,还应当每周至少2天进行覆盖主要肌群的力量训练

这并不意味着一定要办健身卡。

深蹲、弓步、俯卧撑、弹力带、哑铃、器械训练,都可以成为抗阻训练的一部分。

真正重要的,是让肌肉持续受到超过日常活动水平的负荷刺激。

为什么有人90岁还能运动?长寿科学正在重新定义“老”

三、90岁再运动,有没有用?

这个问题,92岁的Richard Morgan给出了一个很有意思的答案。

Morgan并不是从年轻时就开始职业训练的运动员。他到70多岁才真正系统参与划船训练,后来成为四届室内划船世界冠军。

研究人员对92岁时的他进行了完整生理检测。

结果显示,他的肌肉量达到47.7公斤,约占体重80.6%;体脂率约15.4%,运动测试峰值心率达到153次/分钟。

尤其值得注意的是,他的氧摄取动力学表现接近健康年轻人的水平。

研究者因此提出,即使到了非常高龄,心肺功能、肌肉和代谢系统仍然可能保留相当程度的可塑性。

但这个案例最不应该被解读成:

“70岁开始运动,可以年轻40岁。”

Morgan属于极端个案,不能把他的结果直接复制到普通老人身上。

真正有价值的信息只有一句:

人体的适应能力,并不会在某个生日突然归零。

60岁开始锻炼,比从不锻炼好。

70岁开始,也比一直坐着好。

甚至身体状况较差的人,通常也可以在医生或康复专业人员评估后,从步行、坐站训练、轻阻力和稳定性训练开始。

“现在才开始是不是太晚了”,往往是一个没有必要的问题。


四、靠墙静蹲,真的堪比“降压药”吗?

近年来,靠墙静蹲突然成了网络上的“降压神器”。

这个说法有科学依据,但也经常被夸张。

2023年《British Journal of Sports Medicine》发表了一项网络Meta分析,汇总270项随机对照试验、15827名参与者。

研究发现,有氧运动、动态阻力运动、综合训练、高强度间歇训练和等长训练都能够降低静息血压。

其中,等长运动平均降压幅度表现突出;进一步分析中,靠墙静蹲对收缩压的表现尤其显著。

另一项Meta分析同样显示,等长训练能够降低高血压人群的诊室收缩压和舒张压。

但是:

它不是“世界上最便宜的降压药”,更不能替代真正的降压治疗。

对于已经诊断高血压、冠心病、心衰或存在其他运动风险的人,应先确定适合自己的运动强度。

科学研究证明的是:

运动可以成为高血压防治的重要组成部分。

不是“练几分钟静蹲就可以停药”。


五、“健康食品”不存在统一答案,但也别把个性化营养理解过头

很多人寻找长寿饮食时,都希望找到一张标准答案:

早餐吃燕麦。

中午吃全麦面包。

下午喝酸奶。

晚上不能吃碳水。

每天再加一把坚果。

问题在于,人体对同样食物的代谢反应,确实存在明显个体差异。

2015年,《Cell》发表了一项著名的个性化营养研究。

研究人员连续监测800人的血糖变化,共记录46898顿饮食。

结果发现:

即使吃完全相同的食物,不同人的餐后血糖反应也可能差异很大。

研究团队随后把血液指标、饮食习惯、身体测量数据、运动情况和肠道微生物等因素放入算法,能够较好预测个体的餐后血糖反应。

2020年的PREDICT 1研究进一步研究了1002名双胞胎和非双胞胎成年人。

即使吃相同的饭,不同人的餐后血糖、甘油三酯和胰岛素反应仍存在明显差异。

研究同时发现:

基因并不是唯一解释。

食物组成、肠道微生物、睡眠、进餐时间、个人代谢状态等因素都可能参与其中。值得注意的是,在这项研究中,餐后血糖仍受到餐食宏量营养素显著影响,因此也不能把一切都归结为“肠道菌群”。

这才是个性化营养真正有价值的地方。

但它也带来了另一个误区:

既然人人反应不同,是不是健康人都应该戴动态血糖仪?

目前并没有这样的普遍医学建议。

动态血糖监测对于糖尿病治疗非常重要,在某些特殊代谢管理场景也可能提供信息;但对没有糖尿病的普通健康人,是否值得长期佩戴、怎样解释轻微血糖波动,目前仍不能简单下结论。

因此,与其盯着每一口饭后血糖曲线,不如先把确定性更高的事情做好:

少吃超加工食品,多吃蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果和优质蛋白,控制总能量,同时观察自己的体重、腰围、血压、血脂和血糖长期变化。


六、超加工食品的问题,不需要靠“极端自我实验”来证明

关于超加工食品,网络上流传过很多夸张的个人实验。

真正更值得引用的,是随机对照试验。

2019年,美国国立卫生研究院研究人员让20名成年人分别接受超加工饮食和未加工饮食各两周。

实验设计尽可能匹配了两种饮食提供的能量、糖、脂肪、纤维等指标。

但参与者可以自由决定吃多少。

结果,在超加工食品阶段,人们会自发吃下更多热量,并出现体重增加;转换到未加工饮食时则出现相反趋势。

它提示的问题不是:

“食品添加剂都会让人中毒。”

而是经过高度工业设计的食品,往往更容易快速进食、更容易摄入过多能量,也更容易替代原本应该进入饮食中的天然或少加工食物。

长寿饮食真正重要的,往往没有网红食谱那么复杂:

食物尽量保持原本的样子。


七、体检到底有没有用?答案不是“有”或“没有”

“定期体检能不能让人长寿”,最容易产生两个极端答案。

一种认为:

检查项目越多越好。

另一种则认为:

反正体检不能降低死亡率,所以干脆不用查。

两种理解都有问题。

Cochrane在2019年更新的一项系统综述汇总了17项随机试验。

在普通、没有特定疾病或危险因素的人群中,笼统进行“一揽子常规健康检查”,并没有显示降低全因死亡率、癌症死亡率或心血管死亡率。

但是,这绝不等于:

癌症筛查和危险因素管理没有意义。

这是完全不同的医学问题。

例如,美国USPSTF目前建议平均风险成年人从45岁开始接受结直肠癌筛查;而有家族史、遗传综合征等高风险因素的人,策略会不同。

乳腺癌方面,目前USPSTF建议40—74岁女性每两年接受一次乳腺X线筛查。

所以真正值得改变的,不是:

“以后别体检。”

而是从“套餐式体检”转向风险导向的健康管理

年龄是多少?

家族史怎样?

是否吸烟?

血压是多少?

血脂怎样?

有没有糖尿病?

是否肥胖?

过去筛查结果如何?

这些问题往往比多做十几个肿瘤标志物更重要。


八、鱼油、NMN和各种抗衰补剂,最大的问题不是“完全没用”

而是:

很多产品的营销,远远跑在临床证据前面。

拿鱼油来说。

VITAL是迄今非常重要的一项随机对照试验。

25871名美国成年人被随机分组,平均随访5.3年。

每天补充1克海洋Omega-3脂肪酸,并没有显著降低主要心血管事件这一主要终点,也没有降低侵袭性癌症发生率。

这并不意味着“所有鱼油都没有医学价值”。

例如某些特定处方级Omega-3制剂、特定剂量和特定高风险人群,是另外的临床问题。

它真正否定的是一种非常常见的逻辑:

一个没有明确适应证的健康人,仅仅因为害怕衰老,每天吃一颗普通鱼油,就能因此明显延寿。

目前没有这样的证据。

NMN、NR、年轻血浆、所谓“细胞逆龄疗法”也面临类似问题。

细胞和动物实验可以非常令人兴奋。

但从“改变一个生物标志物”,走到“让健康人少生病、少失能、活得更久”,中间还有很长的临床验证过程。

抗衰老领域最容易犯的错误,就是把这两件事混为一谈。


九、GLP-1会成为真正的“长寿药”吗?

这是目前最值得关注,也最容易炒作的问题之一。

GLP-1受体激动剂最初主要用于2型糖尿病治疗,此后迅速进入肥胖治疗领域。

真正改变医学界判断的一项研究,是SELECT。

该研究纳入17604名已经存在心血管疾病、同时超重或肥胖但没有糖尿病的人。

平均随访约40个月后,与安慰剂相比,使用司美格鲁肽2.4mg的人发生心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中的复合风险降低了20%。

这是非常有分量的临床证据。

此外,研究也发现司美格鲁肽可以降低高敏C反应蛋白等炎症指标;一些分析提示,这种变化并不能完全由体重下降解释,但目前还不足以证明“抗炎就是它降低心血管风险的主要原因”。

更前沿的是神经退行性疾病。

2024年发表在《New England Journal of Medicine》的LIXIPARKⅡ期试验,研究了156名早期帕金森病患者。

接受GLP-1受体激动剂利司那肽12个月的人,运动功能恶化程度低于安慰剂组。

但46%的治疗组患者出现恶心,13%出现呕吐;研究者也明确强调:

仍然需要规模更大、时间更长的临床试验确认疗效和安全性。

所以截至目前,更准确的判断是:

GLP-1药物正在从“降糖药、减重药”逐渐变成重要的心血管代谢药物,并可能拥有更广泛的器官保护作用。

但它还不能被称为普通人的“长寿药”。

更不能因为担心衰老,就自行使用。


十、炎症很重要,但不要把“万病同源”当成医学结论

慢性低度炎症确实是现代衰老研究中的重要方向。

动脉粥样硬化早已不再被理解为简单的“油脂把血管堵住”。

炎症和免疫反应是整个疾病过程中非常重要的一部分。

CANTOS试验就提供过漂亮的证据。

研究者利用卡纳单抗抑制IL-1β介导的炎症,在既往心肌梗死患者中证明降低炎症可以减少部分心血管事件。

研究后来进行的探索性分析还观察到肺癌发生和死亡方面的潜在信号。

但是必须注意两个词:

探索性分析。

这不能直接证明:

心脏病和癌症其实就是同一种炎症病。

癌症、阿尔茨海默病、心血管疾病、糖尿病都涉及炎症和免疫异常,但病因远比“慢性炎症”四个字复杂。

遗传、细胞损伤、代谢异常、感染、环境暴露、免疫逃逸、血管改变等因素彼此交织。

把它们全部归结为炎症,听起来非常统一,却容易把复杂医学重新简化成另一种“万能理论”。


十一、真正被严重低估的长寿因素,是人与人的连接

很多长寿讨论只有:

吃什么。

练什么。

睡多久。

但现代医学越来越重视第四个维度:

社会连接。

2023年发表的一项大型Meta分析纳入90项前瞻性队列研究,总人数超过220万。

结果显示,在一般人群中,社会孤立与全因死亡风险增加32%相关,与心血管死亡风险增加34%、癌症死亡风险增加24%相关。

而主观上的孤独感,也与较高的死亡风险相关。

2025年,WHO社会连接委员会进一步把孤独和社会孤立提升到了全球公共卫生问题的高度。

WHO估计,全球大约每6个人中就有1人正在经历孤独;社会连接不足与心血管疾病、糖尿病、认知下降、抑郁和过早死亡相关。

当然,观察性研究里的“相关”不能简单解释为纯粹因果关系。

身体不好的人,本来就更容易退出社交活动。

但大量研究持续指向同一个方向:

社会健康,本身就是健康的一部分。

所以真正值得长期经营的“长寿资产”,可能不仅包括肌肉和心肺功能。

还有几个在你生病的时候愿意来看你的人。

一个让你愿意定期出门的兴趣小组。

一种持续参与家庭、社区和社会的感觉。


十二、真正靠谱的“长寿处方”,其实没有那么神秘

如果把几十年的老龄科学压缩成普通人可以执行的版本,大概不是购买越来越昂贵的抗衰技术。

而是把以下事情长期做对:

第一,别吸烟。

这是确定性最高的健康投资之一。

第二,管理体重,但不要只追求轻。

尤其要控制腰围和内脏脂肪,同时保护肌肉。

第三,有氧运动和力量训练都要做。

每周至少2次力量训练,别等肌肉已经明显流失才开始。

第四,饮食以少加工食物为主体。

不必寻找唯一正确的“长寿食谱”,但长期大量摄入超加工食品显然不是好策略。

第五,把血压、血脂和血糖真正管起来。

这些看起来普通的指标,比很多昂贵的“生物年龄检测”更有现实意义。

第六,根据年龄和风险进行循证筛查,而不是无止境增加体检项目。

筛查不是越多越好,而是该做的别漏,不该做的别滥做。

第七,保证睡眠和昼夜节律。

不是追求一个神奇数字,而是长期获得足够、规律而有恢复感的睡眠。

第八,保持人与人的真实连接。

朋友、伴侣、家人、兴趣组织、志愿活动,都可能成为晚年健康的一部分。

第九,不要把保健品当保险。

缺乏什么补什么,是医学;因为害怕衰老而什么都补,是消费。

第十,对所谓“长寿神药”保持两种态度:关注,但别抢跑。

GLP-1、精准医疗、AI筛查、细胞重编程,都可能改变未来医学。

但未来医学和今天能给健康人开的处方,是两回事。


写在最后

我们这一代人可能正在经历医学史上一个很有意思的阶段。

人类第一次拥有了如此丰富的基因数据、连续生理数据、人工智能模型和分子工具,可以在疾病出现之前,更早地寻找风险。

但这并不意味着长寿从此会变成一个高科技消费项目。

恰恰相反。

越深入研究衰老,我们越会发现:

真正能够长期影响健康寿命的事情,大多并不神秘。

运动。

肌肉。

合理饮食。

控制血压血脂血糖。

不吸烟。

有质量的睡眠。

正确的疾病筛查。

以及稳定的人际关系。

科技可以不断提高我们预测疾病和治疗疾病的能力。

但一个人的健康寿命,最终仍然是几十年生活方式、环境、医疗与遗传因素共同作用的结果。

所以真正值得问的问题,也许不是:

“有没有一种东西,能让我活到100岁?”

而是:

“如果我真的活到90岁,我希望那时候的自己,还能做什么?”

如果答案是能够自己走路、自己吃饭、保持清醒、继续旅行、继续与人交往,那么从今天开始保护肌肉、心血管、代谢、大脑和社会关系,比囤积任何一瓶所谓“抗衰补剂”,都更接近长寿科学真正想解决的问题。

健康提示:本文用于健康科普,不替代医生诊断和治疗。已有高血压、糖尿病、心脑血管疾病、肥胖或其他慢性疾病的人,应根据个人情况制定运动、用药和疾病筛查方案。


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为什么越吃零食越想吃?超加工食品背后的“食欲工程”

参考资料

  1. Eric Topol. Super Agers: An Evidence-Based Approach to Longevity. Simon & Schuster, 2025.
  2. Erikson GA, et al. Whole-Genome Sequencing of a Healthy Aging Cohort. Cell, 2016.
  3. Shenhar B, et al. Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed. Science, 2026.
  4. Zeevi D, et al. Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses. Cell, 2015.
  5. Berry SE, et al. Human postprandial responses to food and potential for precision nutrition. Nature Medicine, 2020.
  6. Shailendra P, et al. Resistance Training and Mortality Risk. American Journal of Preventive Medicine, 2022.
  7. Edwards JJ, et al. Exercise training and resting blood pressure. British Journal of Sports Medicine, 2023.
  8. Manson JE, et al. Marine n−3 Fatty Acids and Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer. NEJM, 2019.
  9. Lincoff AM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. NEJM, 2023.
  10. Meissner WG, et al. Trial of Lixisenatide in Early Parkinson’s Disease. NEJM, 2024.
  11. Wang F, et al. Social isolation, loneliness and mortality. Nature Human Behaviour, 2023.
  12. WHO Commission on Social Connection. From loneliness to social connection, 2025.

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